Уреаплазма и микоплазма. Микоплазмоз у женщин и мужчин: пути передачи, симптомы, диагностика и лечение инфекции Микоплазмы и токсоплазмоз

Сегодня считается, что микоплазмоз кошек не опасен для людей и другие виды животных также не могут служить источником инфекции. Однако дискуссии на этот счет не утихают. Некоторое ветеринары и врачи-инфекционисты утверждают, что в связи с мутацией и высокой приспосабливаемостью микоплазмы животных могут представлять опасность для человека. Особенно если его организм ослаблен другими инфекциями.

Поэтому при общении с бездомными животными или при уходе за больными питомцами необходимо соблюдать меры предосторожности:

Если животное заболело, то необходимо своевременно обратиться к ветеринару и сдать анализы.
Регулярно менять животному подстилку, так как в ней микоплазмы сохраняются до 7-ми дней.
Мыть руки после общения с животными и ухода за ними, не касаться слизистых грязными руками.

Почему развивается микоплазмоз у детей? Какие симптомы микоплазмоза у детей?

25% беременных женщины являются бессимптомными носителями микоплазм. В подавляющем большинстве случаев плацента и околоплодные оболочки защищают плод во время беременности. Но при повреждении амниотического пузыря или во время родов микоплазмы могут попасть в организм ребенка и вызвать заражение.

Заражение микоплазмозом у детей может произойти:

при инфицировании околоплодных вод во время беременности;
при повреждении плаценты;
при прохождении родовых путей;
при общении с больными родственниками или носителями микоплазм.

Входными воротами для инфекции могут служить:

конъюнктивы глаз;
слизистые оболочки ротовой полости и дыхательных путей;
слизистые половых органов.

У здоровых доношенных детей контакт с микоплазмами редко приводит к развитию болезни. А вот недоношенные младенцы, которые в периоде внутриутробного развития страдали от хронической плацентарной недостаточности, очень чувствительны к микоплазмам из-за незрелости иммунной системы.

При инфицировании микоплазмами у детей может развиться:

Насколько опасен микоплазмоз при беременности?

Вопрос: «Насколько опасен микоплазмоз при беременности?» вызывает бурные дискуссии среди гинекологов. Одни утверждают, что микоплазмы – это однозначно болезнетворные микроорганизмы, очень опасные для беременных. Другие специалисты успокаивают, что микоплазмы обычные представители микрофлоры половых путей, которые вызывают заболевание лишь при значительном снижении местного и общего иммунитета женщины.

Микоплазмоз при беременности может стать причиной:

самопроизвольных абортов;
внутриутробного заражения и гибели плода;
развития врожденных пороков у ребенка;
послеродового сепсиса у новорожденного;
рождения детей с низкой массой тела;
воспаления матки после родов.

В то же время некоторые гинекологи совершенно не согласны с утверждением, что микоплазмы опасны для здоровья беременных. Они указывают на то, что Mycoplasma hominis обнаруживается у 15-25% беременных женщин , а осложнения для плода развивается у 5-20% из них. Поэтому считается, что микоплазмы могут нанести вред здоровью матери и ребенка лишь при определенных условиях:

в ассоциации с другими патогенными микроорганизмами, преимущественно с уреаплазмами ;
при снижении иммунитета;
при массивном поражении половых органов.

Симптомы микоплазмоза у беременных

В 40% случаев микоплазмоз протекает бессимптомно и у женщины не возникает жалоб на здоровье. В остальных случаях при генитальных формах микоплазмоза возникают такие симптомы:

зуд и жжение при мочеиспускании;
боль внизу живота при поражении матки и ее придатков;
обильные или скудные прозрачные выделения из влагалища ;
раннее отхождение околоплодных вод;
лихорадка во время родов и в послеродовый период.

При появлении этих симптомов проводят лабораторную диагностику микоплазмоза. На основе ее результатов врач принимает решение о необходимости приема антибиотиков. При лечении беременных женщин от микоплазмоза применяют 10-дневные курсы Азитромицина. Источник инфекции – больные люди и бессимптомные носители. Заболевание передается воздушно-пылевым путем. При кашле частички слизи, содержащие микоплазмы, попадают на предметы и оседают на домашней пыли, а впоследствии на слизистые оболочки дыхательных путей. Чаще болеют молодые люди до 30 лет.

слабость, разбитость, ломота в мышцах – результат отравления нейротоксином , выделяемым микоплазмами;

назойливый сухой кашель с незначительным выделением слизисто-гнойной мокроты , реже с примесью крови;

в легких сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы , поражение как правило очаговое одностороннее;

лицо бледное, склеры покрасневшие, иногда видны сосуды;

у некоторых больных появляется тошнота и рвота.

В зависимости от степени заболевания и интенсивности иммунитета заболевание может продолжаться от 5 до 40 дней. Для лечения респираторных форм микоплазмоза применяют антибиотики.

Микоплазмоз.

Этой инфекцией обусловлена значительная часть мертворождений, преждевременных родов и рождения больных детей. Акушерскую и педиатрическую патологию чаще всего вызывают следующие штаммы микоплазм: M. pneumoniae, M. hominis, M. urealiticum.

Этиология. Микоплазмы представляют отдельный класс возбудителейMollicutes, характеризующийся отсутствием ригидной клеточной оболочки, выраженным полиморфизмом, способностью к репродукции.

Патогенез . Микоплазмы имеют высокую степень адгезии к клеточной мембране, а также механизм мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции и снижению эффективности иммунной защиты. Микоплазмы в большом количестве продуцируют активные формы кислорода, свободные радикалы, вызывающие повреждения реснитчатого эпителия дыхательных путей. Данная ситуация способствует суперинфекции другими микроорганизмами.

Клинико-морфологические изменения при микоплазмозе . Микоплазмы являются одной из наиболее частых инфекций плода, они вызывают поражение оболочек последа и различных органов плода. При инфицировании микоплазмами оболочки последа имеют макроскопически диффузные бляшковидные утолщения. В ткани плаценты выявляются очаги старых и свежих кровоизлияний. При гистологическом исследовании плаценты выявляются характерные для микоплазменной инфекции изменения децидуальных клеток и периферического трофобласта (Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф., 2002). В цитоплазме децидуальных клеток выявляются антигены M. pneumoniae и hominis, в вакуолях обнаруживаются шифф-положительные включения (микоплазмы). При микоплазменном поражении последа наиболее отчетливо изменяются сосуды, что свидетельствует о важности гематогенного распространения микоплазм по плаценте.

Тяжелые формы микоплазменных поражений органов и тканей плода и новорожденного обычно диагностируются неонатологами своевременно. Диагностические трудности представляют ситуации, когда в анамнезе конкретной беременности у женщины как будто нет типичных нарушений, она не переносила респираторных заболеваний, не было токсикоза, ребенок родился жизнеспособным, с хорошими показателями по шкале Apgar, нормальной массой и длиной тела. В постнатальном анамнезе у детей, если они инфицированы микоплазмами, могут появляться симптомы угнетения ЦНС, возникают респираторные заболевания, отиты, инфекции мочевыводящих путей (пиелонефриты). Поэтому в подобных случаях важно оценивать гистологический анализ плаценты. При обследовании плаценты выявляются воспалительные изменения, но с развитием компенсаторно-приспособительных реакций в последе, что позволяет родиться детям с легкой формой внутриутробного микоплазмоза. В таких случаях можно с уверенностью говорить о гиподиагностике этой инфекции, а запоздалая терапия приводит в последующем к персистированию патогена. Подобные пациенты формируют группу часто болеющих детей (или хронических заболеваний).

Диагностика. Стандартом диагностики микоплазмоза является иммуноферментный анализ (ИФА) с сероконверсией IgG, IgM. Материалом для исследования является кровь ребенка, смывы с задней стенки глотки, наружных половых органов, стенок влагалища, первая порция свежевыпущенной мочи.

Для ПЦР-анализа используется кровь ребенка, секрет с задней стенки глотки, мазок со стенок влагалища.

Лечение клинических проявлений микоплазменной инфекции у детей практически не отличается от лечения хламидийной инфекции: принципы назначения макролидных антибиотиков, их суточные дозы, режим введения, длительность курса и терапия сопровождения аналогичны описанным выше. Назначение азитромицина тормозит рост M. hominis и M. urealiticum. Рост обеих микоплазм тормозят также левомицетин и особенно тетрациклин (доксициклин), ципрофлоксацин, но ввиду побочных эффектов и возрастных ограничений их рекомендуют назначать лишь при микоплазменных менингоэнцефалитах и тяжелых пневмониях. (Н.П. Шабалов, 2002).

Приводим клинические примеры.

Сергей Т., 1 мес., поступил в инфекционную больницу в марте 2009 года с жалобами на кашель, рвоту после приступа кашля. Кашель появился в последние 2 недели, сначала был редким, затем участился, в конце кашля небольшое отхождение слизистой мокроты либо рвота. Учащение стула до 6 раз в сутки. Диагноз направления и приемного покоя больницы - острый гастроэнтерит. Острое респираторное вирусное заболевание (назофарингит).

Пренатальный анамнез. Ребенок от 1 беременности, отягощенной токсикозом в 1 половину беременности, нефропатией во 2 ее половину, перенесла ОРВИ затяжного характера с длительным кашлем при сроке 12-13 недель. При обследовании в 14 недель была выявлена микоплазменная инфекция. В ИФА крови обнаружены антитела класса IgG в титре 1:200 (серотип M. hominis) и положительный тест методом ПЦР слизи из носоглотки. Лечение было симптоматическим. На 38-39 неделе беременности повторно перенесла ОРВИ. Общая прибавка массы тела за беременность - 20 кг. Роды 1, в срок, масса тела при рождении 3600 г., длина 51 см. Закричал сразу. Оценка по шкале Apgar 8/9 баллов. Выписан из роддома на 5 день жизни. Через неделю после выписки у ребенка появились респираторные катаральные явления, рвоты при кашле и дисфункция кишечника.

Объективно при осмотре: состояние средней тяжести. Кожа чистая, бледноватая. Дыхание через нос, затруднено, выделения из носа слизистые. В зеве гиперемия задней стенки глотки и нёбных дужек, зернистость слизистой. Тоны сердца приглушенные, ЧСС - 136 в минуту. Дыхание - 46 в минуту. Перкуссия легких - коробочный оттенок звука, дыхание жесткое, без хрипов. Живот мягкий, умеренно вздут, печень + 2,0 см ниже реберной дуги. Селезенка + 0,5 см. Стул жидкий, водянистый с небольшой примесью зелени, 5 раз в сутки. Мочится достаточно. Неврологический статус без особенностей.

Данные обследований : анализ крови: Hb - 121 г/л; Er - 4,01*10 12 /л; L - 9,5*10 9 /л; палочкоядерные нейтрофилы - 2%; сегментоядерные - 12%; лимфоциты - 76%; моноциты - 8%; эозинофилы - 2%; СОЭ - 6 мм/час.

Анализ мочи - без патологии. Копрограмма - цвет желтый, полужидкий, нейтральный жир +, желчные кислоты ±, мыла ±, слизь +, L- 3-5 в поле зрения. Посев кала на ОКИ и дизентерийную группу отрицательный. Анализ кала методом ИФА на ротавирус - отрицательный. Посев кала на условно-патогенную флору - отрицательный. Реакция Видаля со стафилококковым антигеном - отрицательная.

Анализ крови методом ИФА на внутриутробные инфекции: IgMположительная с M. hominis, IgG положительная (в титре 1:200) с тем же серотипом микоплазм. ИФА на антитела к токсоплазмам, цитомегаловирусу, герпесу и хламидиям - отрицательные.

ПЦР слизи из носоглотки выявляет антигены M. hominis.

Проведенное лечение. Грудь матери 7 раз в сутки, цефотаксим внутримышечно, курс 5 дней, бифиформ по ½ капсулы 2 раза в день - 2 недели. После получения данных обследования установлен диагноз - респираторный микоплазмоз, пренатального происхождения, активная фаза. Произведена смена антибиотика на сумамед в сочетании с вифероном 1 в возрастной дозе (по пролонгированной программе). Наблюдение за пациентом продолжается.

Данный клинический пример свидетельствует об активации микоплазменной инфекции у ребенка с возраста 2 недель, хотя его инфицирование произошло внутриутробно от матери, переносившей микоплазмоз во время беременности. Лечение же микоплазмоза у матери было неадекватным, ее заболевание сохраняло свою значимость вплоть до родов, когда она опять переносила ОРЗ. Уточнение акушерского анамнеза матери, оценка респираторного синдрома, обнаружение лимфоцитоза по данным гемограммы ребенка в сочетании с отрицательными результатами бактериологического и ИФА кала на ОКИ и ротавирус позволили вести диагностический поиск возможности пренатальной инфекции. Полученные результаты обследования на внутриутробные инфекции выявили типоспецифичный IgМ (маркер острого инфекционного процесса) и поставить диагноз микоплазменной инфекции, активная фаза, пренатального происхождения с поражением органов дыхания и функциональными расстройствами органов пищеварения.

Сергей Г. , 11 мес., поступил в стационар на 2 день болезни с повышением t 0 до 39 0 С, учащением стула до 10 раз и многократной рвотой. Диагноз направления и приемного покоя больницы - острый гастроэнтерит. Состояние при поступлении средней тяжести. Бледный. Множественные стигмы дизэмбриогенеза: широко расставленные глазные щели, ушные раковины с приросшими мочками, высокое готическое нёбо, низкое расположение пупка, девиация мизинцев. Большой родничок закрыт. Кожа чистая. Видимых отеков нет. Мышечная гипертония нижних конечностей. Тоны сердца ритмичные. В легких тон легочный, дыхание пуэрильное. Живот мягкий, безболезненный, пупочная грыжа. Диурез достаточный. Признаков дегидратации нет. Ребенок пьет охотно, получает грудное молоко матери и смесь NAN-2.

Анамнез жизни. От II беременности с угрозой прерывания беременности на сроке 5-7 недель и 22-24 неделях, 1 беременность - медаборт. При сроке 8 недель обнаружен микоплазмоз, лечение симптоматическое (этиопатогенетической терапии не проводилось). Роды на 36 неделе с ножным предлежанием, ранним излитием околоплодных вод, кесарское сечение. Масса при рождении 2530 г., рост 49 см. Выписан из роддома на 8 день жизни, отмечалась длительная желтуха (до 3 месяцев), дакриоцистит (до 5 месяцев). В 3 мес. перенес ОРВИ с бронхообструкцией. На фоне ОРВИ были обнаружены патологические анализы мочи - белок - 0,33‰; лейкоциты - 20-35 до 50 в поле зрения. В посевах мочи был высев клебсиелл. В анализе крови снижение гемоглобина - 98 г/л, лейкопения - 6,8*10 9 /л. На УЗИ органов брюшной полости обнаружена пиелоэктазия и гидронефроз левой почки. Обследован серологическим методом на микоплазмоз, в ИФА выявлены антитела IgG в титре 1:200 к микоплазме hominis. Установлен диагноз: гидронефроз левой почки, осложненный вторичным пиелонефритом, бактериальной этиологии, период обострения, ПНо. Проведено 3 курса антибиотикотерапии (аугментин, хемомицин, сумамед). Консультирован неврологом, установлен диагноз перинатальной энцефалопатии. В динамике анализы мочи с декабря 2008 г. до апреля 2009 г. были без отклонений от нормы. В апреле 2009 г. госпитализирован в связи с дисфункцией кишечника.

Обследован в стационаре в возрасте 11 мес. Анализ крови от 02.04.2009: Hb - 120 г/л; эритроциты - 4,7*10 12 /л; лейкоциты - 9,7*10 9 /л; палочкоядерные нейтрофилы - 13%; сегментоядерные - 40%; лимфоциты - 40%; моноциты - 7%; СОЭ - 4 мм/час.

Анализ мочи 01.04. и 07.04.09: относит. плотность - 1018, белок - отрицат., лейкоциты - 0-1 в поле зрения.

Биохимический анализ крови: АЛАТ - 12,9 ммоль/л; АСАТ - 37,6 ммоль/л; глюкоза - 3,5 ммоль/л; мочевина - 1,5 ммоль/л.

Посевы кала на ОКИ и дизентерийную группу от 02.04.09 - отрицательные. ИФА кала на ротавирусы - положительный (от 02.04.09). ИФА на антитела к внутриутробным инфекциям на ЦМВ, герпес, хламидии, токсоплазмы были отрицательными. IgG были положительными к микоплазме hominis в титре 1:200.

В стационаре проводилось лечение дозированным питанием (грудь матери с докормом NAN-2), инфузиями глюкозо-электролитных растворов в течение 3 дней, эрцефурилом (7 дней), бифиформом и креоном (в возрастных дозах).

В результате проведенного лечения установлен диагноз острого гастроэнтерита, ротавирусной этиологии. Сопутствующие заболевания: внутриутробная микоплазменная инфекция, персистирующее течение, внутриутробное поражение почек (гидронефроз левой почки, пиелоэктазия), осложненное вторичным пиелонефритом, смешанной этиологии, ПНо.

Данная история болезни свидетельствует о внутриутробном инфицировании плода микоплазмозом с поражением почек в виде гидронефроза и пиелоэктаазии, возникновением стигм дизэмбриогенеза. В постнатальном периоде жизни патологический процесс сохранял свою значимость и выражался симптоматикой перинатальной энцефалопатии, затяжным течением желтухи, ОРЗ с бронхообструкцией, развитием вторичного пиелонефрита.

Проведенное лечение антибиотиками в 5-6 мес. возрасте улучшило состояние больного, но санации от микоплазмоза не произошло. Микоплазменная инфекция у пациента персистирует, об этом свидетельствует одинаковая величина титра типоспецифического IgG в динамике. В связи с переносимой ротавирусной инфекцией можно ожидать активации инфекции. Планируется повторное серологическое обследование для оценки динамики титра антител и анализ слизи из носоглотки и соскоба с уретры методом ПЦР на маркеры ДНК микоплазм.

Микоплазмозы — это инфекционные заболевания, которые вызываются микоплазмами, характеризующиеся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением органов дыхания, урогенитального тракта и ЦНС.

Этиология. Микоплазмы являются мельчайшими свободно живущими прокариотами, способными к автономному росту и репродукции, занимают промежуточное положение между вирусами, риккетсиями, бактериями и простейшими. Они относятся к семейству Mycoplasmatacae, которое включает 2 рода — Ureaplasma и Mycoplasma. Микоплазмы представляют собой мелкие полиморфные грамотрицательные микроорганизмы размерами от 0,1 до 10 мкм, содержат РНК и ДНК, подвижные.

Для человека патогенны 16 видов микоплазм. М.pneumoniae является возбудителем респираторного микоплазмоза, U.urealyticum, M.hominis и M.genitalium — заболеваний урогенитального тракта, M.incognitis — генерализованного микоплазмоза, M.orale и M.salivamm — периодонтитов, пульпитов, стоматитов, остеомиелитов, M.artritidis и M.fermentas — артритов.

Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, погибают под действием низкой и высокой температур, при изменении pH, действии ультразвука, УФО, стандартных дезинфектантов, моющих средств. Чувствительны к макролидам, тетрациклинам, фторхинолонам, устойчивы к пенициллину и другим (3-лактамам, цефалоспоринам, карбапенемам, сульфаниламидам.

Эпидемиология. Микоплазмы занимают 4—6-е место в этиологической структуре острых респираторных инфекций. Они являются этиологическими агентами 5-30% острых респираторных инфекций и 6-25% пневмоний (в период эпидемического подъема — 30—60%).

Источником являются больные манифестными и субклиническими формами микопдазмоза. Выделение микоплазм реконвалесцентами продолжается в течение нескольких недель.

Пути передачи — воздушно-капельный, половой и вертикальный. С учетом низкой устойчивости микоплазм в окружающей среде воздушно-капельный путь реализуется только в условиях тесного контакта, поэтому очаги заболевания регистрируются в семьях, закрытых и полузакрытых коллективах (детских дошкольных и школьных учреждениях, общежитиях, казармах и др.).

Для респираторного микоплазмоза характерна осенне-зимне-весенняя сезонность. Эпидемические подъемы отмечаются один раз в 4—8 лет. Чаще болеют школьники (11-15 лет) и молодые люди. Постинфекционный иммунитет сохраняется в течение 5—10 лет, поэтому возможны повторные заболевания.

Патогенез. В патогенезе микоплазмозов выделяют несколько этапов.

1. Внедрение и размножение в месте входных ворот. Входными воротами для М.pneumoniae является слизистая респираторного тракта, для U.urealiticum, M.hominis и M.genitalium — слизистая урогенитального тракта, для M.orale и M.salivarum — слизистая ротовой полости. В месте входных ворот происходит размножение возбудителей на поверхности клеток и внутри них.

2. Диссеминация. В результате накопления микоплазмы и их токсины попадают в кровь. Диссеминация возбудителей происходит также в составе инфицированных нейтрофилов и макрофагов. Отмечается прямое поражение различных органов — ЦНС, сердца, печени, почек, суставов и др. Кроме того, неблагоприятное действие оказывают выделяемые микоплазмами токсины. Гемолизин повреждает клетки реснитчатого эпителия, вызывает гемолиз эритроцитов, нарушение микроциркуляции, развитие васкулитов и тромбозов. Нейротоксин оказывает токсическое влияние на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, повышает проницаемость гемато-энцефалического барьера. Токсическими свойствами обладают перекись водорода и аммиак, которые выделяют микоплазмы.

3. Развитие серозного воспаления. Адгезия микоплазм к клеткам-мишеням приводит к нарушению тканевой архитектоники, межклеточных контактов, клеточного метаболизма и структуры клеточных мембран. В результате возникают дистрофия, метаплазия, гибель и десквамация эпителиоцитов, нарушение микроциркуляции, повышенная экссудация, некрозы, у грудных детей — гиалиновые мембраны. В генезе повреждения клеток на ранних этапах инфекционного процесса ведущую роль играет прямое цитодеструктивное действие микоплазм. В дальнейшем присоединяется иммунный компонент воспаления, связанный с отложением иммунных комплексов и инфильтрацией тканей клетками, участвующими в иммунном ответе. Формируется перибронхиальная, периваскулярная и интерстициальная инфильтрация пораженных тканей лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, макрофагами, моноцитами и единичными нейтрофилами. Кроме того, имеет значение тесный контакт микоплазм с клеточной мембраной, в условиях которого ответные защитные реакции неизбежно приводят к повреждению клеток. С 5—6-й недель болезни на первый план выдвигается аутоиммунный механизм воспаления, который играет особо важную роль при хронической форме микоплазмоза.

4. Развитие иммунного ответа, индукция ИДС и аутоиммунных реакций. В антимикоплазменной защите участвуют факторы врожденной резистентности (мукоцилиарный клиренс, нейтрофилы, макрофаги, комплемент, интерфероны) и иммунный ответ по клеточному (СЕ)8-лимфоциты) и гуморальному типам (антитела классов IgM, IgA, IgG). Микоплазмы эффективно противостоят защитным реакциям макроорганизма. Они парализуют движение ресничек мерцательного эпителия. Тесная связь с клетками и антигенная мимикрия приводят к нарушению распознавания микоплазм макрофагами. Возбудители инфицируют нейтрофилы и макрофаги, индуцируя тем самым незавершенный фагоцитоз. Кроме того, это ведет к нарушению кооперации клеток, участвующих в иммунном ответе по клеточному и гуморальному типам. Развитие вторичного ИДС способствует формированию микст-инфекции с участием хламидий, бактерий, вирусов, грибков и простейших. В последние годы доказано прямое активирующее влияние микоплазм на репликацию ВИЧ, онкогенных вирусов и др. В настоящее время установлено, что микоплазмы вызывают поликлональную активацию Т- и В-лимфоцитов, что в сочетании с наличием перекрестных антигенов с тканями легких, мозга, печени, поджелудочной железы, гладких мышц, лимфоцитов и эритроцитов приводит к развитию аутоиммунных реакций.

5. Исходы. Исходами первичной инфекции с учетом состояния иммунной системы являются выздоровление, переход в хроническую или латентную формы. При нормальном состоянии иммунного статуса происходит санация организма от микоплазм. У пациентов с ИДС развивается латентная форма микоплазмоза, при которой возбудители длительно сохраняются в организме. Происходит выключение гена, кодирующего синтез белка Р, (адгезина), что позволяет микоплазмам ускользать от иммунного ответа. В условиях иммуносупрессии возбудитель снова начинает размножаться. При глубоком ИДС микоплазмоз приобретает хроническое течение с локализацией воспаления в месте входных ворот и/или с формированием широкого спектра заболеваний — ревматоидного артрита, бронхиальной астмы, хронического интерстициального легочного фиброза, иммунных цитопений и др.

Классификация. А.П. Казанцев (1997) выделяет следующие клинические формы микоплазмоза:

1. Острое респираторное заболевание (ринофарингит, ларинготрахеит, бронхит). 2. Острая пневмония. 3. Абактериальный уретрит. 4. Воспалительные заболевания малого таза у женщин. 5. Менингеальная форма. 6. Внутриутробная инфекция.

Симптомы

Острое респираторное заболевание

Продолжительность инкубационного периода составляет 3—11 дней.

Клиническими формами являются ринит, фарингит, ларинготрахеит, бронхит, отит, мирингит, евстахеит, синусит. Наиболее часто встречается микоплазменный фарингит. Заболевание начинается остро или постепенно. Температура тела нормальная, субфебрильная или фебрильная.

Симптомы интоксикации выражены умеренно. Характерны жалобы на сухость, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа. Реже встречаются насморк, конъюнктивит, склерит, гиперемия лица. При фарингоскопии обнаруживают разлитую гиперемию и зернистость задней стенки глотки. Течение заболевания благоприятное. Лихорадка купируется, как правило, через 3—5 дней, однако субфебрилитет может сохраняться в течение 1—2 недель. Катаральные симптомы исчезают через 7— 10 дней. Наиболее частым осложнением является отит, реже встречаются мирингит, евстахеит и синусит.

Микоплазменный ларингит проявляется лающим кашлем, осиплостью голоса, иногда присоединяется инспираторная одышка. Характерным симптомом трахеобронхита является сухой навязчивый приступообразный кашель без реприз, который сопровождается болями в груди и животе, иногда заканчивается рвотой. Кашель может сохраняться в течение нескольких недель и даже месяцев. Иногда у больных бронхитом развивается бронхообструктивный синдром.

Микоплазменная пневмония

Микоплазменная пневмония наряду с хламидийной и пневмоцистной относится к группе атипичных пневмоний, для которых характерны отсутствие выраженной лихорадки и четких физикальных данных, приступообразный кашель, наличие интерстициальных очагов на рентгенограмме.

Микоплазменная этиология пневмонии имеет место у 9—22% детей и у 6% взрослых. Заболевание чаще развивается у детей старше 7 лет жизни. Инкубационный период составляет 8—40 дней. Микоплазменная пневмония начинается чаще постепенно (у 75% пациентов), реже — остро. Начальный период продолжается от 2 до 12 дней. Появляется симптоматика поражения верхних дыхательных путей (фарингит, конъюнктивит, ринит). Температура тела субфебрильная, реже нормальная или фебрильная, симптомы интоксикации выражены слабо.

Ухудшение состояния отмечается на 3—4-й день болезни при остром течении или на 7—12-й день при постепенном начале заболевания. Температура тела повышается до 39—40 °С. Симптомы интоксикации умеренные, не соответствуют лихорадке, однако могут быть выраженными (анорексия, головные боли, миалгии, повторная рвота, вялость). Фебрильная лихорадка сохраняется в течение 2—12 дней, затем переходит в длительный субфебрилитет (до 1—7 недель). Характерен сухой навязчивый приступообразный кашель без реприз, возможны боли в груди. В дальнейшем кашель становится продуктивным, сопровождается отделением вязкой мокроты. Он может сохраняться длительно, в течение 6—8 недель, даже после исчезновения физикальных изменений. Дыхательная недостаточность чаще всего отсутствует. Физикальные данные скудные — на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивают сухие и влажные хрипы, отмечается притупление легочного звука. У 10—20% пациентов, особенно у подростков, имеет место «немая пневмония». Физикальные данные могут сохраняться в течение 30—50 дней. В результате развития вторичного ИДС достаточно часто возникает микст-инфекция с хламидиями, бактериями, респираторными вирусами, герпесвирусами, грибками.

В общем анализе крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании выявляют интерстициальные изменения: усиление сосудистого и бронхолегочного рисунка, мелкие инфильтраты линейного или петлистого характера, интерстициальный отек, ателектазы. У детей раннего возраста пневмония двусторонняя, у подростков — чаще односторонняя (правосторонняя). У трети пациентов диагностируют очаговые, сегментарные и долевые пневмонии. Возможно вовлечение в патологический процесс плевры.

Свидетельством системного характера заболевания являются экстрарес-пираторные симптомы. У половины больных выявляют гепатомегалию, у 25% — спленомегалию, у 15% — полиморфную экзантему (мелкоточечную, розеолезную, пятнистую или пятнисто-папулезную). К экстрареспиратор-ным проявлениям относятся лимфаденопатия (чаще увеличены переднешейные лимфоузлы), патология печени (гепатит, фокальный некроз), сердца (миокардит, фокальный некроз, перикардит), суставов (артрит, полиартрит), почек (нефрит), крови (гемолитическая анемия, тромбоци-топения), нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, полирадику-лонейропатия), поджелудочной железы (панкреатит), глаз (увеит), изменения на коже (узловатая эритема, полиморфная эритема, синдром Стивенса—Джонсона), диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе, диарея), синдром Рейтера.

Менингеальная форма

Патология нервной системы возникает достаточно редко. Симптомы серозного менингита или менингоэнцефалита появляются одновременно с поражением органов дыхания или предшествуют ему. Микоплазмы могут являться причиной развития миелопатии и полирадикулоневропатии.

Урогенитальный микоплазмоз

Микоплазмы вызывают уретриты, простатиты, вульвовагиниты, кольпиты, цервициты, метроэндометриты, сальпингоофориты, эпидидимиты, циститы и пиелонефриты. Патология урогенитального тракта чаще возникает у сексуально активных подростков.

Внутриутробный микоплазмоз

Заболеваемость урогенитальным микоплазмозом женщин детородного возраста составляет 13,3%, при наличии хронической урогенитальной патологии — 23,6-37,9%. Во время беременности инфицированность микоплазмами возрастает в 1,5—2 раза (40—50%). Риск вертикальной трансмиссии, по данным различных авторов, колеблется от 3,5 до 96%. Внутриутробный микоплазмоз диагностируют у 5,5—23% новорожденных. Наиболее частым этиологическим агентом является M.hominis.

Инфицирование может произойти в анте- и интранатальном периодах. Антенатальное заражение реализуется гематогенным, восходящим, нисходящим, трансплацентарным путями, при аспирации инфицированных околоплодных вод. Помимо прямого повреждающего действия микоплазмы вызывают хромосомные аберрации в клетках плода. Они индуцируют выработку простагландинов, приводящих к сокращению матки и прерыванию беременности. Кроме того, неблагоприятную роль играют вызываемый микоплазмами спазм сосудов пуповины, воздействие вредных продуктов метаболизма и гипертермии, что ведет к внутриутробной гипоксии и задержке развития плода. Интранатальное инфицирование происходит в результате контакта слизистых оболочек ребенка с родовыми путями матери и аспирации околоплодных вод.

В связи с отсутствием патогномоничных симптомов важное значение для своевременной диагностики приобретает анализ данных акушерско-гинекологического анамнеза матери — наличие кольпита, вульвовагинита, цервицита, метроэндометрита, сальпингооофорита, уретрита, цистита, пиелонефрита, бесплодия, привычного невынашивания беременности, аномалии плацентации, преждевременной отслойки плаценты, угрозы прерывания беременности, позднего гестоза, многоводия, хорионамини-онита, преждевременного отхождения околоплодных вод, преждевременных родов, послеродового эндометрита, сепсиса.

При заражении в антенатальном периоде клиническая симптоматика имеет место при рождении — развивается врожденный микоплазмоз. Инфицирование в первые две недели беременности приводит к бластопатии — гибели зародыша или формированию системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями. При инфицировании в сроке гестации 15-75 дней возникает эмбриопатия — истинные пороки развития на органном или клеточном уровне, в сроке гестации 76—180 дней — ранняя фетопатия (ложные пороки развития, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов). Особенностью врожденного микоплазмоза является достаточно высокая частота пороков развития различных органов (ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем, опорно-двигательного аппарата и др.), которые регистрируются у 63,4% детей.

Инфицирование при сроке гестации более 180 дней приводит к развитию генерализованной формы врожденного микоплазмоза. Достаточно часто встречаются недоношенность, задержка внутриутробного развития, гипоксически-травматическое поражение ЦНС, асфиксия. Симптомы имеют место при рождении или появляются в ближайшие часы после родов. Возникают клиника поражения органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ЦНС, геморрагический и лимфопролиферативный синдромы. Отмечаются одышка с участием вспомогательной мускулатуры, бледно-серый колорит кожи, цианоз, у половины детей — пенистые кровянистые выделения изо рта. При аускультации выслушивают мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитации. На рентгенограмме выявляют расширение корней легких, пневмонические очаги, ателектазы, эмфизему. Развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, чаще по правожелудочковому типу, отечный синдром, склерема. Симптомами микоплазменного менингита и менингоэнцефалита являются снижение двигательной активности, тремор, судороги, запрокидывание головы, гипорефлексия. Одним из первых проявлений может быть острая гидроцефалия, которая возникает уже на первой неделе жизни. В дальнейшем у половины детей после перенесенного менингоэнцефалита имеют место остаточные явления — отставание в психомоторном развитии, очаговые знаки, слепота, абсцесс мозга и др. У 20% детей с генерализованной формой врожденного микоплазмоза увеличена печень, у 10% — селезенка. У части пациентов возникают желтуха и геморрагический синдром — кровотечения, кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку, внутренние органы (чаще в легкие и в печень), кефалогематомы.

При интранатальном инфицировании чаще всего развивается пневмония, особенно у недоношенных детей, у которых она характеризуется тяжелым течением и может закончиться летальным исходом. Кроме того, возможно появление конъюнктивита, вульвовагинита, патологии ЦНС (менингита, менингоэнцефалита), кардита, абсцессов и некрозов кожи.

Диагностика

Диагностика микоплазмоза основана на учете данных эпидемического анамнеза, клинической симптоматики и лабораторного обследования, которое включает следующие методы.

1. Культуральный метод — культивирование микоплазм на питательных средах и определение их чувствительности к антибиотикам. Материалами являются носоглоточная слизь, мокрота, ликвор и др. 2. Реакция иммунофлуоресценции. Чувствительность метода составляет 55—66%, поэтому его используют для скрининговых исследований. 3. Полимеразная цепная реакция. Чувствительность метода составляет 92—100%, в связи с чем ПЦР наряду с культуральным методом может быть использована в качестве подтверждающего теста. 4. Иммуноферментный анализ. Позволяет раздельно определять антитела классов IgA, IgM и IgG. При первичной инфекции сначала появляются антитела IgM, затем IgG, в последнюю очередь — IgA. Антитела IgM определяются через 7 дней после первичного инфицирования. В течение 2—3 недель их титр увеличивается, затем снижается. Антитела этого класса могут сохраняться в течение 6—8 месяцев. При реинфекции они не синтезируются. Титр антител классов IgG и IgA при первичной инфекции увеличивается со 2—3-й недели болезни. При санации организма титр антител IgG и IgA снижается, при хронической инфекции — остается на высоком уровне, при реактивации и реинфекции — повторно увеличивается.

Дифференциальная диагностика

При респираторном микоплазмозе ведущим клиническим синдромом является «Длительный приступообразный кашель». Дифференциальный диагноз провЬдят с инфекционными заболеваниями — с коклюшем, паракоклюшем, хламидиозом и хламидофилезом, ЦМВИ, туберкулезным бронхоаденитом; с неинфекционными заболеваниями — с инородным телом, муковисцидозом, опухолью средостения, бронхиальной астмой. Дифференциальный диагноз основан на комплексном анализе данных анамнеза, клинического, лабораторного и инструментального обследования.

Лечение

Лечение микоплазмоза является комплексным и включает методы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют режим с учетом формы тяжести заболевания и лечебное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами.

Этиотропная терапия заключается в назначении макролидов и тетрациклинов. Наиболее эффективными и безопасными препаратами выбора у детей являются современные макролиды — азитромицин, кларитромицин, рокситромицин, спирамицин и джозамицин. У детей старше 8 лет жизни можно применять тетрациклины (доксициклин, моноциклин). При микоплазмозе верхних дыхательных путей препараты назначают в течение 5-10 дней, при пневмонии — 2-3 недель. При поражении ЦНС используют левомицетин, в том числе эндолюмбально. В комплекс терапии включают интерфероны (виферон, виферон-свечи, гель, генферон лайт-свечи, кипферон, реаферон-ЕС-липинт, реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) и индукторы интерферона (амиксин, анаферон, неовир, кагоцел, циклоферон). При тяжелых и осложненных формах назначают иммуноглобулины для внутривенного введения — иммуновенин, интраглобин, пентаглобин, интратект, октагам, габриглобин и др.

Патогенетическая терапия заключается в применении цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин и др.) и иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, иммуномакс и др.) под контролем иммунограммы. Дезинтоксикационная терапия при легкой и среднетяжелой формах включает обильное питье, при тяжелой и осложненной формах — инфузии глюкозосолевых растворов. Рекомендуют поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, антиоксиданты, пробиотики (бифи-форм, линекс, пробифор, бифидумбактерин-форте и др.), по показаниям — препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром, элькар и др.), глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), вазоактивные препараты (кавинтон, актовегин, циннаризин, пентоксифиллин и др.). При сухом приступообразном кашле используют противокашлевые препараты (синекод, глаувент, тусупрекс, пакселадин, либексин, стоптуссин и др.), при влажном кашле — муколитики (бромгексин, амброксол, карбоцистеин, ацетилцистеин и др.) и традиционные отхаркивающие препараты (терпингидрат, мукалтин, глицирам, бронхикум, грудные сборы, колдрекс, ликорин, туссин и др.). Применяют методы физиотерапии (электрофорез с гепарином, озокеритовые сапожки), массаж, ЛФК.

Симптоматическая терапия включает назначение по показаниям жаропонижающих препаратов и сердечных гликозидов.

Реабилитация

Реконвалесцентам микоплазменной пневмонии через 1 и 2 месяцев после выздоровления рекомендуют осмотр педиатра и пульмонолога, определение маркеров микоплазмоза методами ИФА и ПЦР по показаниям — исследование иммунного статуса. Назначают охранительный режим, витаминно-минеральные комплексы и растительные адаптогены курсами по 1 месяцу в течение 3 месяцев, иммуномодуляторы под контролем иммунограммы, ЛФК, массаж, физиотерапию, санаторно-курортное лечение.

Профилактика

Живые и убитые вакцины находятся в стадии разработки, поэтому основную роль в профилактике играют неспецифические мероприятия. Больных микоплазмозом верхних дыхательных путей изолируют на 5—7 дней, пациентов с пневмонией — на 2—3 недели. Профилактика врожденного микоплазмоза заключается в нравственном воспитании подростков, использовании презервативов, своевременном обследовании и лечении женщин детородного возраста и беременных.

Септическая инфекция как причина воспалительных заболеваний женских половых органов К этой группе заболевании относятся те, которые связаны с внедрением в

И микоплазма не являются абсолютными патогенами, и их обнаружение в анализах не требует лечения, но только не в случае планирования беременности. При планировании всё очень сложно:(Врачи сами не могут договориться о необходимости лечения этих патогенов.

Поэтому вопрос о необходимости лечения уреаплазмы и микоплазмы надо обсуждать с личным врачом, заслуживающим доверия.

Наше личное мнение, что "лечить анализы" всё таки не правильно. И не стоит пить антибиотики, при условии отсутствия жалоб со стороны женщины, при нормальном мазке на флору и при полном отсутствии клинических симптомов.

Уреаплазмы и микоплазмы не имеют клинического значения в акушерстве и гинекологии . Это возбудители неспецифических уретритов, чаще у мужчин. В 30% случаев и более - представители нормальной микрофлоры половых путей. Обнаружение их методом ПЦР не является показанием к их прицельному лечению, даже если имеются симптомы воспалительного процесса - надо лечить более частых возбудителей, а поскольку ими являются хламидии, а препараты, используемые против них и уреа- и микоплазм - одни и те же, то и вопрос о лечении мико- и уреаплазмоза снят. Даже если принять, что они есть и имеют значение, они все равно лечатся теми же препаратами, следовательно определять их не имеет смысла.

Надо ли сдавать посев на микоплазму и уреаплазму

Диагностика мико- и уреаплазмоза не нужна. Не надо сдавать на них анализы - ни кровь на антитела, ни посев (тем более что только в единичных столичных лабораториях его действительно делают, а определение чувствительности к антибиотикам технически малореально, в обычных местах пишут результаты ПЦР как посев), ни ПЦР.

Если по каким-то причинам анализ сделан, на его результаты не надо обращать внимания, он не являются критерием ни постановки диагноза, ни тем более назначения лечения.

Планирование беременности и сама беременность - не показание для ПЦР-диагностики вообще, а тем более для ПЦР-диагностики уреа- и микоплазм. Ведение в данном случае не отличается от ведения небеременных женщин - жалобы и мазок.

Лечат не анализы, а жалобы. Если жалоб нет, и обычный мазок на флору показывает нормальное количество лейкоцитов, никакое дальнейшее обследование и лечение не нужно. Если дополнительное обследование все-таки сделано, и в ПЦР что-то найдено, это не критерий для назначения лечения. Помимо отсутствия клинической значимости уреа- и микоплазм, необходимо помнить о высокой частоте ложноположительных результатов ПЦР. Назначать этот анализ в отсутствии жалоб вообще, а в присутствии жалоб - до или вместо мазка - некомпетентность и развод на деньги.

Если жалобы есть, а мазок, сделанный в хорошей лаборатории, хороший, показаний для антибиотиков нет, надо искать другие причины жалоб - дисбактериоз, сопутствующие заболевания, гормональный дисбаланс, папилломатоз.

Window.Ya.adfoxCode.createAdaptive({ ownerId: 210179, containerId: "adfox_153837978517159264", params: { pp: "i", ps: "bjcw", p2: "fkpt", puid1: "", puid2: "", puid3: "", puid4: "", puid5: "", puid6: "", puid7: "", puid8: "", puid9: "2" } }, ["tablet", "phone"], { tabletWidth: 768, phoneWidth: 320, isAutoReloads: false });

Если есть жалобы и признаки воспалительного процесса в мочеполовой системе, назначается антибиотикотерапия - либо по результатам дополнительных обследований (ПЦР и посев с определением чувствительности) - на различных возбудителей (хламидии, гонококки, трихомонады, стрептококки, кишечную палочку и тд и тп), но не на уреа- и микоплазмы, либо "вслепую" - против основных возбудителей таких заболеваний (гонококков и хламидий). Противохламидийный препарат назначается обязательно, в любом случае, независимо от результатов анализов, поскольку это самый частый возбудитель, и поскольку у него нет резистентности к противохламидийным антибиотикам (посев с определением чувствительности хламидий - тоже профанация). Все мико- и уреаплазмы чувствительны к противохламидийным препаратам (исключение - некоторая доля уреаплазм устойчива к доксициклину). Поэтому даже если через какое-то время докажут патогенность и клиническую роль этих микроорганизмов, все равно адекватное лечение воспалительных заболеваний без их определения устраняет и их вместе с хламидиями. Поэтому опять же - определять их нет никакого смысла. Вопреки тому, что говорят сейчас во многих коммерческих центрах, лечение в данном случае не зависит от результатов анализов, схема одна.

Эта схема очень проста и недорога, многокомпонентный список антибиотиков на двух листах против положительной ПЦР на уреаплазму - это некомпетентность и развод на деньги. Доксициклин - старый препарат, но основные возбудители воспалительных заболеваний в гинекологии сохранили к нему чувствительность. Однако длительность лечения им не короче 10 дней. Эквивалентным по эффективности против основных возбудителей является однократный прием 1 г сумамеда. Для тех, кто продолжает бояться уреаплазм, это препарат выбора, поскольку те уреаплазмы, которые генетически нечувствительны к доксициклину, чувствительны к сумамеду. Научные исследования доказали эквивалентность курсового лечения однократному приему 1 г. Быстро, просто, дешево.

Малярская М.М. врач-гинеколог

Микоплазмоз и уреаплазмоз

На вопрос о клинической значимости генитальных микоплазм трудно дать однозначный ответ, по крайней мере, на данный момент времени. Дело в том, что исследования их этиологической роли при различный патологических состояниях как женской, так и мужской урогенитальных систем начались сравнительно недавно.

Если есть клиника цервицита и/или уретрита у женщин или уретрита у мужчин, то на начальном этапе экономически не целесообразно обследование на генитальные микоплазмы . Даже если не обнаружены гонококки и хламидии доступными методами при данных заболеваниях, то лечить их нужно в любом случае. Рекомендуется назначать противогонококковый препарат (однократно цефтриаксон или ципрофлоксацин) в сочетании с противохламидийным (однократно - азитромицин или 7-дневный курс других препаратов). Если лечение неэффективно, то необходимо повторное обследование культуральными методами на гонорею и хламидиоз. При обнаружении гонококков - повторное лечение после определения чувствительности или при невозможности её определения - препаратом из другой группы. У хламидий до сих пор не было выявлено клинически значимой резистентности к специфическим препаратам (тетрациклинам, эритромицину, азитромицину).

Противохламидийные препараты эффективны и в отношении генитальных микоплазм в тех же дозах . Тетрациклины действуют и на мико- и на уреаплазмы. Однако в последнее время установлено, что около 10% уреаплазм устойчивы к тетрациклинам, поэтому при неэффективности лечения уретрита с использованием доксициклина, необходимо назначение эритромицина или азитромицина или офлоксацина .

Вид Ureaplasma urealyticum состоит из 14 или более сероваров, которые разделены на 2 биовара. Ранее они назывались биовар 1 или parvo и биовар 1 или Т960. В настоящее время эти биовары расцениваются, как 2 различных вида: U.parvum и U.urealyticum, соответственно . Они различаются по распространённости. U.parvum встречается у 81-90%, U.urealyticum у 7-30% женщин, а иногда они сочетаются - 3-6% случаев . Вид U.urealyticum, т.е. бывший биовар 2 (Т960) преобладает у женщин воспалительными заболеваниями органов малого таза, осложнениями беременности, а также чаще бывает устойчив к тетрациклинам . Определение этих биоваров проводится в исследовательских целях и не является необходимым и экономически целесообразным в рутинной клинической практике .

Беременные должны проходить обследование на гонорею, генитальный хламидиоз, трихомониаз, бактериальный вагиноз и при выявлении - получать антибактериальную терапию. Нет оснований для целенаправленного обследования их на генитальные микоплазмы и эрадикации этих микроорганизмов. Не следует рутинно назначать антибиотики для пролонгирования беременности при угрозе её прерывания, кроме как при выявлении гонореи, трихомониаза или бактериального вагиноза.

С.В. Сехин, НИИ антимикробной химиотерапии

Уреаплазмы и микоплазмы. Вопросы и ответы/h2>

Что такое уреаплазмы и микоплазмы?

Микоплазма,вызывающая пневмонию (Mycoplasma pneumoniae),обитающая в ротоглотке и верхних дыхательных путях человека
и три генитальных (половых) микоплазмы,обитающие в мочеполовой системе: Человеческая микоплазма (Mycoplasma hominis)
Уреаплазма (Ureaplasma species),которую подразделяют на 2 подвида (Ureaplasma urealyticum и Ureaplasma parvum)
Генитальная микоплазма (Mycoplasma genitalium)

В последнее время была обнаружена патогенность (вредность для организма) еще у двух микоплазм,обнаруженных у человека. Это

Ферментативная микоплазма (Mycoplasma fermentans),найденная в ротоглотке
Проникающая микоплазма (Mycoplasma penetrans),обитающая в мочеполовой системе человека.

Как часто встречаются микоплазмы у людей?

Уреаплазма (Ureaplasma sp.),выявляется у 40-80% сексуально активных женщин, которые не предъявляют жалоб. У мужчин частота выявления уреаплазм меньше и составляет 15-20%. Около 20% новорожденных заражены уреаплазмами.
Человеческая микоплазма (Mycoplasma hominis) выявляется у 21-53 % сексуально активных женщин и у 2-5 % мужчин.
Около 5 % детей старше 3 месяцев и 10% взрослых,не ведущих половую жизнь инфицированы генитальными(половыми) микоплазмами

Как можно заразится микоплазмами?

Генитальными микоплазмами (M. hominis,M. genitalium,Ureaplasma sp.,M.penetrans) можно инфицироваться только тремя способами:

при половом контакте (в том числе и при орально-генитальном контакте)
при передачи от матери к плоду через зараженную плаценту или при родах
при трансплантации (пересадке) органов

Респираторные микоплазмы (M.pneumoniae, М.fermentans) передаются воздушно-капельным путем. Генитальными микоплазмами нельзя заразится при посещении бассейнов,туалетов и через постельное белье.

Какие болезни могут вызывать микоплазмы?

Микоплазмы часто находят у здоровых людей. Причины,по которым микоплазмы вызывают заболевания у части людей ими инфицированных пока полностью неизвестны. Естественно, чаще всего микоплазмы вызывают заболевания у лиц с иммунодефицитом,вызыванном ВИЧ-инфекцией и при гипогаммаглобулинемии (снижении количества определенных антител), но часто микоплазмы вызывают заболевания и у людей не имеющих иммунодефицита и с нормальным уровнем антител.

У женщин микоплазмы могут вызывать следующие заболевания:

Цервицит (воспаление шейки матки) у женщин вызывается генитальной микоплазмой (Mycoplasma genitalium)
Вагинит (воспаление влагалища) - нет доказанных фактов,что генитальные микоплазмы вызывают вагинит,но уреаплазму и M.hominis часто находят у женщин с бактериальным вагинозом
Воспалительные заболевания малого таза (ВЗОМТ) у женщин - у 10% женщин с сальпингитом выявлена M.hominis,есть также данные о возможной роли в развитии ВЗОМТ Ureaplasma sp. и M. genitalium
Послеродовая и послеабортная лихорадка - приблизительно у 10% больных женщин определяется M.hominis и (или) Ureaplasma sp.
Пиелонефрит - у 5% женщин больных с пиелонефритом причиной заболевания считается M.hominis
Острый уретральный синдром (частое и неудержимое мочеиспускание) у женщин часто связан с Ureaplasma sp.

У беременных женщин микоплазмы могут приводить к следующим последствиям: возможно инфицирование плаценты,что приводит к преждевременному прерыванию беременности,преждевременным родам и рождению новорожденных с низким весом.

У обоих полов микоплазмоз может приводить к сексуально связанным реактивным артритам (поражению суставов), которые вызываются М. fermentans, М. hominis и Ureaplasma sp.

Есть данные о возможной причинной роли М. hominis и Ureaplasma sp. в развитии подкожных абцессов и остиомиелитов.
Некоторые исследования показывают связь между инфицированием уреаплазмой и развитием мочекаменной болезни.

Микоплазмы у новорожденных

Особую опасность представляют заболевания,вызыванные микоплазмами у новорожденных. Инфицирование новорожденного происходит или при внутриматочном инфицировании во время беременности или при родах.

С генитальными микоплазмами у новорожденных связывают:

Острую пневмонию(воспаление легких)новорожденных
Хроническую болезнь легких
Бронхолегочную дисплазию (недоразвитие)
Бактеремию и сепсис (заражение крови)
(воспаление оболочек мозга)

Как диагностируют заболевания,связанные с генитальными микоплазмами?

При наличии заболевания, которое может быть вызывано генитальными микоплазмами проводят культуральное исследование (бактериологический посев на микоплазму) и исследование методом ПЦР.
Определение наличия и количества антител в крови для диагностики не применяется.

Как лечатся заболевания,связанные с генитальными микоплазмами?

Для лечения заболеваний, связанных с микоплазмами применяются различные антибиотики. Наиболее часто используют тетрациклины(доксициклин),макролиды (эритромицин, кларитромицин), азалиды (азитромицин), фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин). Надо учитывать, что разные виды микоплазм имеют разную чувствительность к различным группам антибиотиков.
Эффективность применения препаратов,влияющих на иммунитет,ферментов,витаминов,местного и физиотерапевтического лечения в лечении заболеваний,вызыванных микоплазмами не доказано и не применяется в развитых странах мира.

Как можно предохраняться от заражения генитальными микоплазмами?

Если Вы не инфицированы микоплазмами, то Вам необходимо принимать определенные меры для предотвращения заражения. Наиболее эффективным методом предохранения является использование презерватива.

У меня методом ПЦР выявили уреаплазму(микоплазмы), но у меня нет никаких признаков заболевания. Необходимо ли мне лечение уреаплазмы (микоплазмы) до зачатия?

Если у Вашего полового партнера нет признаков заболевания,вызыванного микоплазмами и (или) Вы не собираетесь его менять и(или) не планируете беременность в ближайшее время - то лечения не назначается.

Я беременна и у меня обнаружены уреаплазма(микоплазмы). Нужно ли мне проводить лечение уреаплазмы во время беременности?

Многочисленными исследованиями показано, что во время беременности может произойти внутриматочное инфицирование и поражение плаценты,что может привести к преждевременным родам и рождению новорожденных с низким весом,а также их заражение и развитие у них бронхолегочных заболеваний и других осложнений.Поэтому многие врачи назначают лечение в этих случаях.

У меня выявили заболевание, связанное с уреаплазмой(микоплазмами), а у моего полового партнера нет признаков заболевания и не определяется возбудитель, выявленный у меня. Нужно ли моему партнеру проходить лечение от уреаплазмы?

Нет не нужно. Некоторые врачи в таких случаях рекомендует повторное обследование половых партнеров через определенный промежуток времени (от 2-х недель до месяца). В этот период половые контакты запрещены.

Я прошла курс лечения от заболевания, связанного с уреаплазмой(микоплазмами) и на контрольных обследованиях возбудитель не определялся. Однако через некоторое время у меня опять появились симптомы болезни и возбудитель был обнаружен. Как такое может быть, если за этот период я не имела никаких половых контактов?

Наиболее часто повторное выявление уреаплазмы связано с тем, что не произошло полной эрадикации (исчезновения) возбудителя и его количество после лечения снизилось до минимального, которое не могут определить современные методы диагностики. Через определенное количество врмени произошло размножение возбудителя, что и проявилось рецидивом заболевания.

Я сдала количественный анализ на уреаплазму(микоплазмы) и у меня их обнаружили в количестве(титре) менее чем 10х 3. Мой врач говорит,что мне не нужно лечится,так как лечение назначается при более высоком титре - более 10х3? Правда ли это?

Необходимость лечения определяется не количеством(титром) обнаруженного микроорганизма,а наличием или отсутствием заболевания им вызыванного. При наличии признаков заболевания Вы должны получить лечение. Также рекомендовано лечение, независимо от выявленных титров при количественном анализе и наличия у Вас признаков заболевания, в следующих случаях: если у Вашего полового партнера есть признаки заболевания,вызыванного уреаплазмой(микоплазмами) и (или) собираетесь менять полового партнера и(или) Вы планируете беременность в ближайшее время.

В статье использовались материалы из обзоров

Ken B Waites, MD, Director of Clinical Microbiology, Professor, Department of Pathology, Division of Laboratory Medicine, University of Alabama at Birmingham

Микоплазмы – это одноклеточные организмы, бактерии, имеющие мембрану вместо клеточной стенки. За счет такой особенности строения они легко прикрепляются к стенкам эпителия, в том числе и органов мочеполовой системы, и вызывают воспаление. Об особенностях проявлений и лечения урогенитального микоплазмоза у женщин пойдет речь ниже.

Возбудители заболевания

По статистике, микоплазмоз присутствует почти у половины женщин

Всего науке известно около 100 видов микоплазм, однако для человека опасны только пять из них:

Mycoplasma pneumonie – бактерии, вызывающие респираторные заболевания (например, пневмонию).
Мycoplasma fermentans и M. Penetrans называют СПИД-ассоциированными: они нарушают функционирование лимфатической системы.
M. hominis, М. genitalium и Ureaplasma urealiticum приводят к появлению урогенитального микоплазмоза.

Основной путь заражения – половой контакт. Случаи заражения бытовым путем крайне редки: микоплазмы существуют и размножаются только при температуре 37 градусов, то есть вне организма они гибнут.

Симптомы микоплазмоза у женщин

Заболевание способно в течение длительного времени протекать бессимптомно. Стимулом к активации бактерий служат следующие факторы:

бактериальные, вирусные и грибковые инфекции;
беременность;
изменения гормонального фона;
переохлаждение;
иммунные сбои.

Генитальный микоплазмоз проявляется развитием патологических процессов в мочеиспускательном канале и во влагалище. Перечислим заболевания, вызываемые микоплазмой.

Бактериальный вагиноз

Недуг, называемый также дисбактериозом влагалища. Это невоспалительное заболевание, характеризующееся изменением микрофлоры под воздействием антибиотиков, из-за частых , смены партнеров. В здоровом организме влагалище заселяют лактобациллы, при снижении количества которых их место занимают условно-патогенные микроорганизмы, в том числе Mycoplasma hominis. Проявления вагиноза следующие:

жидкие выделения, необильные, сероватого оттенка, отличающиеся запахом, похожим на запах тухлой рыбы;
усиление запаха после незащищенного полового контакта.

Вагинит

Другое название этой болезни, характеризующейся воспалением слизистой влагалища, – кольпит. Его основные симптомы в острой форме:

мутные, тянущиеся выделения, иногда с гнойными примесями;
дизурические расстройства;
жжение и зуд;
боль при половом акте.

Цистит

Микоплазма не является основной причиной воспаления мочевого пузыря, однако при сниженном иммунитете она играет не последнюю роль в его развитии. Инфекция проникает из влагалища восходящим путем. По данным статистики, у трети пациенток с диагнозом «цистит» был обнаружен микоплазмоз. Эта болезнь характеризуется следующими проявлениями:

боль при мочеиспускании;
частые позывы, но с малым количеством мочи;
зуд и жжение;
боли давящего характера в нижней части живота.

Воспаление мочеиспускательного канала вызывается разными формами микроорганизмов, однако примерно в трети случаев диагностирования этой болезни у женщин определяется микоплазма. Симптомы в данном случае довольно типичны:

жжение в процессе мочеиспускания;
гнойные выделения;
покраснение в области уретры и отек;
зуд, особенно во время менструации.

Заболевания репродуктивных органов

Не исключены и появления на фоне микоплазмоза воспалительных заболеваний матки (эндометрит) и придатков (аднексит). При длительном течении и переходе в хроническую форму они могут стать причинами появления спаек и Основные симптомы этих заболеваний:

нарушения цикла (задержки, увеличение продолжительности месячных, объема выделяемой крови);
тяжесть и боль в нижней части живота;
появление межменструальных выделений;
повышение температуры (в острой стадии).

Лечение микоплазмоза у женщин

Главная задача диагностики – дифференцировать микоплазмоз с теми воспалительными процессами, которые были вызваны иными возбудителями. Решающими методами исследования являются лабораторные:

ПЦР , определяющий ДНК бактерий и обладающий высокой точностью при обнаружении даже небольшой популяции микроорганизмов. Обычно для анализа используется материал, полученный с помощью соскоба со слизистой.
ИФА, с помощью которого наличие микроорганизмов и их количество определяется по сыворотке крови.

Лечение заболевания предполагает прием антибиотиков , однако они назначаются не всегда, а лишь в следующих случаях:

когда доказано, что воспаление вызвано микоплазмой;
если бактерии выявлены у пациенток, страдающих бесплодием;
если микоплазмоз осложняет протекание беременности.

Стоит отметить, что микоплазмы отличаются низкой чувствительностью ко многим антибиотикам (например, к цефалоспоринам и пенициллинам), что объясняется отсутствием клеточной мембраны. Поэтому схема лечения предполагает назначение препаратов, влияющих на синтез белков: Это средства из следующих групп:

Макролиды : эритромицин, азитромицин, мидекамицин, кларитромицин. Наибольшую популярность приобрел Сумамед (азитромицин), однако он противопоказан при беременности. Если существует необходимость лечения во время ожидания ребенка, обычно назначается Вильпрафен (джозамицин). Азитромицин принимается однократно (1 грамм) или по 250 мг один за сутки на протяжении шести дней.
Тетрациклины , среди которых чаще всего применяется доксициклин (например, Юнидокс Солютаб), имеющий меньше побочных эффектов по сравнению с тетрациклином. Препараты тетрациклиновой группы противопоказаны при беременности. Схема приема доксициклина – 7-14 дней, дважды в сутки по 100 мг.
Некоторые фторхинолы , особенно офлоксацин (препараты Заноцин, Джеофлокс). Курс лечения обычно составляет 7-14 дней, дважды в день, по 200-300 миллиграммов.
Аминогликозиды – например, гентамицин и стрептомицин. Это средства не являются препаратами первого выбора, но все же иногда назначаются.

Кроме того, при некоторых проявлениях микоплазмоза может быть назначено местное антибактериальное лечение:

суппозитории с синтомицином, применяемые при вагинитах на протяжении двух недель два раза в сутки;
тампоны с эритромициновой или тетрациклиновой мазью – дважды в сутки, на протяжении 15 дней;
крем Далацин для введения во влагалище (по 5 граммов, на ночь, на протяжении семи дней).

Конкретный препарат подбирается исключительно врачом, в зависимости от вида микоплазм и индивидуальных особенностей организма. Врачом также определяется срок приема препаратов и их дозировка.

В том случае, если микроорганизмы выявлены в низких титрах и при отсутствии клинических проявлений (то есть когда имеет место носительство), антибиотики, как правило, не назначаются, а медикаментозная терапия проводится с помощью иммуномодуляторов, которые способствуют укреплению иммунитета и помогают иммунной системе справиться с инфекцией.

Подробнее о микоплазмозе

Микоплазмоз при беременности

Во время ожидания ребенка микоплазмоз часто переходит в активную стадию, на фоне изменения гормонального фона и снижения иммунитета. Последствия этого заболевания при беременности могут быть очень серьезными:

выкидыш;
многоводие (патология, при которой количество амниотической жидкости превышает норму, что может вызвать патологии плода, преждевременные роды, гестоз и прочие осложнения);
неправильное крепление плаценты;
заражение ребенка во время его движения по родовым путям.

Ситуация осложняется тем, что при беременности выбор антибактериальных препаратов ограничен. Как правило, предпочтение отдается макролидам, в первую очередь уже упоминавшемуся Вильпрофену. Терапию рекомендовано начинать только после срока в 12 недель, когда сформированы органы плода, а также лишь в том случае, если присутствуют выраженные клинические проявления. Чтобы избежать осложнений, стоит подходить к планированию беременности обдуманно, сдав еще до зачатия.

Источники:

Пухнер А.Ф., Козлова В.И, Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий, передаваемые половым путем, Москва, 2010 год
Мигунов А., Половые инфекции, Санкт-Петербург, 2009 год